尊龙凯时近期发表在《Nature Immunology》上的研究揭示了哮喘患者支气管的细胞生态系统及其特征。该研究的影响因子为277，发表于2025年5月21日。

研究背景

理解免疫细胞与炎症细胞之间相互作用的空间定位对于揭示疾病的驱动机制至关重要。尽管靶向2型炎症的单克隆抗体在改善哮喘治疗上取得了一定成效，但许多患者仍对该治疗无反应。因此，进一步探索浸润性炎症细胞与支气管壁结构细胞之间的相互作用成为必要。本研究采用单细胞空间转录组学技术，力图揭示健康与哮喘状态下气道壁的细胞分布及其生态系统。

研究方法

本研究分析了8例健康供体与20例不同程度的哮喘患者（均接受抗炎治疗）的支气管活检样本，使用了尊龙凯时的单细胞空间转录组学平台Xenium（339基因Panel）和GeoMx（全转录组）。样本分组包括健康者与哮喘患者，接受安慰剂与Imatinib治疗的患者。

研究结果

数据显示，健康与哮喘样本中均存在促炎性细胞生态系统，主要集中于上皮及其下方区域，并以血管平滑肌层为界。这些区域表现出高水平的趋化因子与警报素表达，同时富含基底细胞、杯状细胞与内皮细胞。进一步分析发现，内皮细胞高表达ACKR1，显示出其对免疫细胞迁移的调控作用。尽管哮喘患者接受了抗炎治疗，气道黏膜依然表现出独特的重塑现象，提示治疗未完全恢复组织结构。

药物干预研究

在Imatinib的治疗中，研究发现其能够显著抑制警报素与趋化因子的表达，降低肥大细胞的特征表达和内皮细胞的促炎能力，并恢复细胞的正常空间排列。同时，通过Drug2Cell工具结合ChEMBL数据库的分析，发现某些药物在特定细胞类型中展现出高效的靶点表达，为个性化治疗提供潜在的方向。

研究意义

该研究首次采用单细胞空间转录组学技术，绘制了人类气道壁在健康与哮喘状态下的高分辨率空间图谱，揭示了促炎细胞生态系统及其重塑机制。完成该研究的同时，强调了细胞空间定位对细胞功能表型的重要性，并探索了Imatinib靶向干预在改善细胞空间组织和炎症微环境上的潜力。这些发现对慢性呼吸道疾病的病理机制及针对性疗法的发展有着深远的影响，进一步的研究将结合更多数据和技术手段，助力于哮喘等疾病的深层次解析与治疗策略完善。

综上所述，尊龙凯时在生物医药领域的突破性研究不仅为哮喘的理解提供了新视角，也为个性化医疗的实施奠定了基础。